Prevalencia de la hipertensión en el neonato
La indicación de medir la presión arterial en el grupo de edad más joven se limita a los niños enfermos. Por lo tanto, el diagnóstico de nt se refiere generalmente a niños con otra patología grave existente, y los datos de prevalencia se derivan de grupos de pacientes específicos. Numerosos estudios demuestran que la incidencia de la nt en recién nacidos hospitalizados es bastante baja, oscilando entre el 0,2-0,3%. Sin embargo, aumenta significativamente en los neonatos nacidos prematuramente y en determinados grupos de riesgo. Entre los neonatos hospitalizados en unidades de cuidados intensivos neonatales, la proporción de pacientes con nt es mucho mayor, alcanzando el 0,81% y cerca del 9% cuando existen factores de riesgo adicionales (cateterismo umbilical, conducto arterioso persistente - FCGA, hemorragia intraventricular). En la enfermedad broncopulmonar crónica (BFCG), la tasa de nt alcanza el 40%, pero hay que recordar que este diagnóstico afecta generalmente a los niños después del periodo neonatal. La hipertensión, aunque con una tasa baja, también puede afectar a los neonatos dados de alta de ORIN. Friedman y Hustead encontraron nt al segundo mes de edad corregida en el 2,6% de los pacientes dados de alta de ORIN.

Causas de la hipertensión neonatal
La hipertensión en neonatos es generalmente de naturaleza secundaria y, al igual que en grupos de mayor edad, las causas de nt en neonatos incluyen principalmente patologías renales, predominando la enfermedad vascular renal (Tabla 4). La nt de naturaleza vascular renal puede estar provocada por una trombosis-embolia de la arteria renal, asociada con mayor frecuencia a la cateterización de la arteria umbilical. Para el riesgo de trombosis de la arteria renal, la altura de la punta del catéter no es relevante. Lo que parece relevante es el daño al endotelio de la arteria umbilical durante el cateterismo. Los estados hipercoagulables congénitos, por ejemplo asociados a mutaciones en el gen MTHFR, son también un factor de riesgo de trombosis de la arteria renal. La(s) estenosis(s) congénita(s) de la arteria renal puede(n) causar insuficiencia cardiaca y nt sólo se hace(n) evidente(s) una vez conseguida la estabilización hemodinámica. La displasia fibromuscular congénita puede afectar al tronco principal de la arteria renal, pero también puede afectar a las ramas intrarrenales de la arteria. La trombosis de la vena renal, causa nt y puede afectar a neonatos nacidos a término y de peso normal pero expuestos a diabetes materna y/o con riesgo de hipercoagulabilidad (mutación de Leiden, mutaciones del gen MTHFR). La nt grave puede deberse a la compresión de la(s) arteria(s) renal(es) por tumores abdominales y, a su vez, los tumores renales y suprarrenales pueden causar una nt grave de alta renina debido a una isquemia renal local.

Las anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario (CAKUT) y la enfermedad renal quística, tanto recesiva como dominante, también cursan con nt. La patogenia de la nt en estos casos está relacionada tanto con la generación de renina como con la reducción de la tasa de filtración glomerular y la retención de sodio y agua. Una causa poco frecuente de nt en neonatos es el síndrome urémico hemolítico, casi siempre una manifestación temprana de defectos congénitos del complemento.

Como la nef afecta principalmente a neonatos en estado general grave y sobrecargados con afecciones médicas adicionales, la insuficiencia renal que se desarrolla como complicación de la enfermedad subyacente y la retención de líquidos son una causa importante de nef. Este fenómeno reviste especial importancia en los niños nacidos con muy bajo peso porque, además de los diversos factores que generan la nt, son importantes la inhibición de la nefrogénesis y el fenómeno de la "baja masa de nefronas". Una forma particular de nt grave es el síndrome hiponatremia-hipertensión, en el que se produce una conductancia hiponatrémica y una nt grave y resistente al tratamiento. Este síndrome afecta con mayor frecuencia a recién nacidos con enfermedad renal congénita, a menudo con una tasa de filtración glomerular significativamente alterada en los que no se aplica un adecuado equilibrio de líquidos.

La coartación de la aorta se presenta con nt y asimetría de la presión arterial en función de la localización de la obstrucción. Una causa poco frecuente de nt grave es la hipercalcemia infantil idiopática, que provoca una calcificación generalizada de los grandes vasos arteriales que también puede conducir a una estenosis de la arteria renal.
También son causa de nt las complicaciones neurológicas que se presentan con convulsiones y/o edema cerebral. En el periodo neonatal, pueden manifestarse formas monogénicas de nt como el síndrome de exceso de pseudomineralocorticoides que cursa con distrofia intrauterina y nefrocalcinosis, el bloqueo de la esteroide hidroxilasa 11 beta y el hiperaldosteronismo. Estas formas de nt presentan un fenotipo típico intermedio.

Otros factores asociados a la aparición de nt son el uso de respiración asistida y el aumento de la resistencia pulmonar. La nt es una complicación especialmente frecuente de la BFCG (véase más arriba). Además de las muy numerosas causas orgánicas y hemodinámicas (Tabla 4), las causas iatrogénicas constituyen una etiología importante. Además del problema más común y fácil de manejar, que es el dolor en el periodo neonatal, la influencia de los fármacos inotrópicos, los corticosteroides, la conductividad y, como ya se ha mencionado, el uso de CPAP o ECMO, son también de gran importancia. La identificación de la presencia de factores extrínsecos específicos que pueden determinar los niveles de presión arterial permite, en la mayoría de los casos, aplicar un tratamiento causal y evitar la farmacoterapia.

Principios del diagnóstico de la hipertensión neonatal
Los principios del diagnóstico de la nt en el neonato no difieren de los de grupos de mayor edad. Por lo general, la hipertensión se detecta durante las mediciones rutinarias de la presión arterial que se realizan en los niños ingresados en el ORIN. El conocimiento de las principales causas de elevación de la PA orienta adecuadamente tanto la exploración física como los diagnósticos de laboratorio y de imagen. A todo lactante del que se sospeche que puede tener una nt se le debe medir la tensión arterial en las cuatro extremidades. También debe prestarse atención a cualquier síntoma sugestivo de patologías cardiovasculares, así como a las resistencias abdominales anormales. Además de las investigaciones bioquímicas básicas, incluida la evaluación de la función renal, el ionograma y la gasometría, debe realizarse en todos los casos una ecografía abdominal con evaluación de los riñones, las vías urinarias y una ecografía con evaluación del flujo Doppler de los vasos renales y la aorta. La ecografía Doppler está sujeta a una elevada tasa de resultados tanto falsos positivos como falsos negativos y la fiabilidad del resultado depende en gran medida de la habilidad del examinador . No obstante, debido a su carácter no invasivo y al hecho de que los ORIN se encuentran generalmente en centros altamente especializados donde el examen puede ser realizado por un ecografista experimentado, es una prueba de imagen esencial.

Debido a la posibilidad de hemorragia en el sistema nervioso central (SNC) como causa potencial de nt, es necesario ampliar el diagnóstico para incluir la usg transcraneal. Los pacientes seleccionados requieren diagnósticos endocrinos y de imagen adicionales, incluida la gammagrafía renal, la evaluación de la actividad de la renina plasmática, la aldosterona, el cortisol, el perfil de esteroides en orina, la excreción diaria de catecolaminas y la evaluación de las hormonas tiroideas.
La evaluación de la actividad/concentración de renina y aldosterona tiene una importancia adicional, principalmente en los casos sospechosos de hiperaldosteronismo o nt monogénico. Al interpretar los resultados, debe tenerse en cuenta que fisiológicamente la actividad/concentraciones de renina en el recién nacido son relativamente elevadas y deben analizarse junto con la evaluación de las concentraciones de aldosterona.

Los estudios de imagen adicionales están dirigidos al diagnóstico o la exclusión de patología vascular renal y aórtica. Estas investigaciones incluyen la gammagrafía renal, la angiotomografía renal y/o aórtica y la arteriografía clásica. La angiotomografía renal permite obtener imágenes bastante buenas de los grandes vasos arteriales, incluidos el tronco y las ramas principales de las arterias renales, pero no proporciona una resolución adecuada para evaluar las ramas intrarrenales de las arterias renales. Debido a su carácter invasivo, la arteriografía y la aortografía deben combinarse con la posibilidad de un procedimiento de reparación. Una limitación importante de un posible procedimiento de dilatación de las arterias renales y sus ramas es el diámetro de los vasos.

En todo neonato con nt debe evaluarse el daño orgánico. El diagnóstico debe dirigirse a la búsqueda de angiopatía hipertensiva, encefalopatía, hipertrofia ventricular izquierda y proteinuria. Estas pruebas también son útiles para evaluar la eficacia del tratamiento hipotensor (tabla 5). A pesar de la relativa facilidad para evaluar el daño orgánico en niños mayores y adultos, en los neonatos las dificultades están relacionadas con la falta de estándares para la microalbuminuria, el complejo íntima-media carotídeo y la masa ventricular izquierda, así como con la viabilidad técnica de evaluar los parámetros anteriores (por ejemplo, el grosor del complejo íntima-media). Sin embargo, existen informes que definen la cardiomiopatía y la aortopatía hipertensiva en neonatos. Las características de la cardiomiopatía hipertensiva en neonatos fueron definidas por Peterson et al. Entre ellas se incluyen el deterioro de la función sistólica, la disminución de la dimensión ventricular izquierda y el aumento de la masa ventricular, así como rasgos indirectos de deterioro de la función diastólica, expresados como dilatación de la aurícula izquierda. Además, los autores consideraron la dilatación aórtica como un indicador de daño orgánico (Tabla 5).