Vino, por supuesto, de Shitij Kapur y su revolucionaria teoría de la psicosis publicada hace mucho tiempo, en 2003. A esto le siguió la formulación de la tercera teoría dopaminérgica de la esquizofrenia, realizada por Oliver D. Howes y Shitij Kapur en 2009. Y ese mismo año, Jim van Os propuso renombrar la esquizofrenia como el mencionado 'síndrome de saliencia'.

Así que sí: la primera teoría dopaminérgica de la esquizofrenia fue la teoría holística, según la cual la esquizofrenia está causada por una disfunción dopaminérgica. Finalmente se formuló en los años 70 y era una teoría de receptores. Según ésta, el bloqueo de los receptores de dopamina debía curar la esquizofrenia. Resultó que la cuestión era un poco más complicada y en 1991 Davis y sus colegas publicaron la 2ª teoría dopaminérgica de la esquizofrenia. En esta nueva versión, el asunto era más complejo porque los autores añadieron a la hipótesis diferencias relativas a la acción de zonas concretas del cerebro. En la versión anterior, el "cerebro entero" tenía demasiada dopamina. ¿Y en la nueva versión? ... depende. En los lóbulos frontales resultó tener incluso demasiada poca (hipodopaminérgica), pero en los núcleos subcorticales demasiada (hiperdopaminérgica). Esta formulación permitió diferenciar entre los síntomas negativos y positivos de la esquizofrenia y relacionarlos con zonas concretas del cerebro (hipodopaminergia frontal asociada a los síntomas negativos, hiperdopaminergia en los núcleos estriatales - asociada a los síntomas positivos). ¡Maravilloso! Pero, ¿qué es lo siguiente?

Después vino Kapur, que hizo algo asombroso: relacionó los cambios a nivel de la biología con lo que siente subjetivamente una persona con psicosis. La tercera hipótesis de la dopamina es en realidad una teoría de la psicosis en la esquizofrenia. Ya no de toda la esquizofrenia, ya no de todos los grupos de síntomas, sino como escriben Howes y Kapur "la hipótesis dopaminérgica de la psicosis en la esquizofrenia". Dice que la alteración de la transmisión de la dopamina es el resultado común definitivo, al que pueden conducir muchas vías diferentes. Pueden ser: complicaciones del embarazo y del confinamiento, puede ser una educación "problemática", puede ser el consumo de drogas, el aislamiento social, un estatus social bajo, un trauma psicológico, la migración, etc. Pero al final de estas diversas vías llega el deterioro de la función dopaminérgica. Así pues, el problema no está en los receptores D2, sino en la función dopaminérgica presináptica, la que se encuentra aguas arriba de la sinapsis, no aguas abajo. En tercer lugar, esta función dopaminérgica alterada está relacionada con la psicosis y no con la esquizofrenia como tal. Y en cuarto lugar, la disfunción del sistema dopaminérgico conduce a una mayor captación (relacionada con uno mismo) de los estímulos y la estimulación del entorno, lo que puede conducir al desarrollo de la psicosis. El fragmento del sistema dopaminérgico del que hablamos aquí actúa como detector de significados nuevos y relevantes en el entorno. Si su función está fuera de control - todo lo que la persona percibe es nuevo, significativo y pertinente para ella - ¿no es esta xobia comúnmente conocida por la práctica clínica? Si esta xobia progresa - se forman delirios como explicaciones psicológicas de lo que la persona psicótica percibe subjetivamente. ¿Qué pasa con esto (entre otras cosas)? Howes y Kapur escriben sin rodeos - los antipsicóticos disponibles hasta ahora no tratan la raíz del trastorno, actúan sobre sus secuelas (desde el lado de las secuelas de la disfunción actúan como retroactivamente).