En la edad reproductiva, el principal estrógeno de la mujer es el 17-beta estradiol _(E2). Se forma en un 95% en las células de la granulosa de los ovarios, en pequeñas cantidades también en las glándulas suprarrenales, además, por conversión en tejidos periféricos, principalmente adiposos, a partir de testosterona y estrona _(E1). La concentración de _E2 varía en función de la fase del ciclo entre 40-400pg/ml, mientras que tras la menopausia suele descender por debajo de 30pg/ml. Los estrógenos se transportan en el plasma principalmente unidos a la globulina fijadora de hormonas esteroideas, en menor medida a la albúmina, y sólo un 2-3% se presenta en forma no unida. El principal metabolito del _E2 es _{el E1} formado por la transformación del anillo D de la molécula de _E2, que tiene una actividad biológica entre 5 y 10 veces menor que _{el E1}. Se sintetiza de novo en el ovario en pequeñas cantidades y procede principalmente de la conversión periférica a partir de la androstendiona, así como del sulfato de 3-estrona, que se forma a partir de la _E2 en el hígado.

El estrógeno de acción más débil es el estriol _(E3), que es prácticamente en su totalidad un producto de la matabolización de _E2 y _E1. La hidroxilación de las moléculas de estrógeno en la posición 2 ó 4 del anillo conduce a la formación de catecolestrógenos, que son metabolitos activos . Entre otras cosas, los catecolestrógenos influyen en la secreción de la neurohormona GnRH, que actúa en el hipotálamo para liberar gonadotropinas de la hipófisis. En el hígado, los _E2 y _E1 y sus matabolitos se conjugan con ácido glucurónico o sulfúrico y se excretan en esta forma en la orina o la bilis, mientras que algunos se reabsorben del tracto gastrointestinal a la sangre.

Los cambios hormonales de la perimenopausia y luego de la posmenopausia se caracterizan por una deficiencia de progesterona, una disminución gradual de las concentraciones de estrógenos, un aumento gradual de las gonadotropinas y una disminución de las concentraciones de inhibina. En condiciones de deficiencia de _E2, la secreción de gondotropinas, principalmente FSH, que alcanza niveles en sangre superiores a 30 mUI/ml, aumenta por retroalimentación negativa. La FSH estimula el ovario atrófico para que produzca hormonas, principalmente androstendiona y testosterona, que son sustratos para la aromatización extraglandular a estrógenos.El estrógeno primario es entonces _{el E}1, se forma principalmente por aromatización de la androstendiona ovárica y suprarrenal en el tejido adiposo, el hígado, la piel y otros tejidos . Sin embargo, las concentraciones de _E1 son más bajas que en la edad fértil y no protegen contra la aparición de síntomas clínicos y metabólicos de la carencia de estrógenos.

Además de los cambios hormonales típicos del periodo menopáusico, con la edad se observa una disminución de la secreción de: dehidroepiandrosterona (DHEA) por las glándulas suprarrenales (adrenopausia), hormona del crecimiento (GH), factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) (somatopausia) y melatonina. También disminuye la producción de andrógenos, principalmente androstendiona y testosterona. La sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina también disminuye y puede producirse una resistencia a la insulina con hiperisnulinemia secundaria, especialmente en las mujeres obesas. Los cambios hormonales descritos contribuyen a una serie de cambios metabólicos que aceleran los procesos degenerativos en los órganos y están asociados al envejecimiento del organismo. Las mujeres se exponen entonces a las consecuencias de la carencia de estrógenos y a la reducción de la calidad de vida que conlleva.