Introducción

Los estados de manía y depresión se conocían ya en la época de Hipócrates. Son los elementos centrales de los trastornos afectivos bipolares. Estos trastornos se caracterizan por episodios alternantes y recurrentes de manía, hipomanía, depresión y los denominados episodios mixtos. Estos últimos incluyen síntomas depresivos y maníacos. El trastorno bipolar depresivo se divide tradicionalmente en tipo I y tipo II. En el tipo II, a diferencia del tipo I, no se observan estados de manía, sólo de hipomanía.

El trastornoafectivo bipolar es una afección persistente y difícil de tratar. Diagnosticado erróneamente o tratado de forma inadecuada, puede dar lugar a complicaciones como recaídas más frecuentes y periodos más cortos entre episodios. Esta afección se denomina cambio rápido de fase. Se caracteriza por ≥ 4 episodios afectivos en 12 meses.

Patomecanismo del trastorno afectivo bipolar

Muchas observaciones apoyan una base genética de la enfermedad. Las personas cuyos familiares de primer grado padecen trastorno bipolar tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad que las de la población general. Los descendientes de padres, uno de los cuales padece trastorno bipolar, también tienen más probabilidades de desarrollarlo.

La apoptosis , un proceso de muerte celular programada genéticamente, parece estar implicada en el desarrollo del trastorno bipolar. Así lo demuestran los hallazgos de cambios en la estructura cerebral en esta enfermedad. Concretamente, los estudios de neuroimagen han demostrado la atrofia del tejido neural en el córtex frontal y el hipocampo de los enfermos de trastorno bipolar. A su vez, trabajos experimentales en ratas han demostrado que los fármacos utilizados para tratar el trast orno bipolar (litio, ácido valproico) aumentan la producción de la proteína citoprotectora bcl-2 en las mismas zonas cerebrales donde se observa atrofia en los humanos. Esto quizá indique que la actividad de los factores neuroprotectores que protegen el cerebro de la atrofia y la formación de enfermedades puede aumentar con los fármacos utilizados para tratar el trastorno bipolar.

Actualmente se cree que la hiperactividad de los sistemas serotoninérgico, noradrenérgico y dopaminérgico es responsable de la aparición de la manía . También es probable que se produzca un aumento de la actividad en el sistema glutamatérgico en la manía.

A su vez, una disminución de la transmisión en los sistemas noradrenérgico, serotoninérgico y dopaminérgico es responsable del desarrollo de la depresión. Numerosas observaciones apoyan la implicación del sistema GABA-érgico en el patomecanismo de la depresión. Los niveles de GABA en el líquido cefalorraquídeo de las personas que sufren depresión están reducidos, lo que indica una disminución de la síntesis de GABA en el cerebro. A su vez, los fármacos que tienen un efecto estimulante sobre los receptores GABA tienen un efecto antimaníaco.

También se ha demostrado que la administración repetida de LFCG induce cambios adaptativos en los receptores para el ácido glutámico NMCAP. La amantadina también es un antagonista débil de los receptores NMCAP. Las observaciones clínicas apoyan su efecto antidepresivo. Quizás los iones de zinc y magnesio, inhibidores del receptor NMCAP, también encuentren aplicación en el tratamiento de la depresión en humanos.

Se ha postulado que la alteración de la regulación del calcio intracelular está implicada en el desarrollo del trastorno bipolar. Se sabe que el ácido valproico aumenta la producción de la proteína asociada al ion calcio GRP 78, que puede desempeñar un papel en la protección celular. Se sospecha que la inestabilidad del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal puede contribuir a la aparición y el curso del trastorno afectivo bipolar.

A una predisposición genética puede superponerse la influencia de factores ambientales como el estrés.

Los daños en el tejido neural parecen desempeñar un papel importante en la aparición de la manía. Este daño puede deberse al abuso de drogas psicoactivas o a la estimulación excesiva de las neuronas por las hormonas suprarrenales liberadas en exceso en la sangre durante el estrés agudo o crónico. La suma de estos daños a lo largo del tiempo puede dar lugar a un episodio de manía o a su recurrencia. Los fármacos anticonvulsivantes (ácido valproico, carbamazepina, lamotrigina, gabapentina), utilizados en el tratamiento de la manía, inhiben el proceso de disparo y excitabilidad neuronal (kindling) protegiéndolas del daño.

Los estudios de imagen cerebral de personas con trastorno bipolar revelan a veces un engrosamiento del tejido neuronal en los lóbulos temporales. La información clínicamente útil es que los pacientes que presentan cambios patológicos en el examen del electroencefalograma cerebral tienen más probabilidades de recibir tratamiento para el trastorno bipolar con anticonvulsivos.

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Patogénesis de los trastornos afectivos bipolares

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